■ 中国科学报记者 王静
实验室里，试管中如同黑芝麻粒儿大小的“小腻虫”在快活地蹦跳着。通常，人们见到它们时，一定会想尽办法将其驱赶或干脆一掌拍死，但在中科院生物物理所脑与认知科学国家重点实验室，学生们对其珍爱有加，每天都小心翼翼地侍候着。
一位学生告诉《中国科学报》记者，这小腻虫是他们培养的一种果蝇。他们还饲养了很多小鼠的品系，对这两者的研究关乎中国即将到来的老龄社会。
中科院生物物理所研究员袁增强说，课题组正在利用这些果蝇和小鼠作为研究神经退行性疾病的模型，以探求疾病发生发展的机理。
渴求神经“退行”转“进行”
学医出身的袁增强曾在北京301医院读硕士。他知道，即使是再伟大的人，到一定年龄后也易患神经退行性疾病，如美国前总统里根患有老年痴呆症，毛主席有脊侧索硬化症，邓小平患有帕金森氏症。这些都属于渐进和致命的神经退行性疾病。
袁增强在301医院学习病理生理。求学期间，他明白，人类迄今为止对中风等脑出血病，尚未找到更好的治疗手段。因此，他一直希望能从分子学方面，发现神经退行性疾病的病理机制，并找出有效的措施，为患者进行早期诊断或早期治疗。
“神经细胞与其他细胞的最大区别是，神经细胞不能自我更新，一旦出现问题，没有自我恢复能力。神经细胞死亡后，没有再生细胞可替代，不像皮肤等细胞，有自愈能力。”袁增强说。
“神经退行性疾病对老龄社会的危害，可能比癌症更可怕。一般人到65岁后，开始出现症状，且过程缓慢。”但袁增强介绍说，5年后，脑细胞会突然大量死亡，医学上称为“跳崖”现象。若控制学习和记忆的海马区出了问题，人就会失去记忆。中国进入老龄社会后，社会负担将成倍增加。
袁增强说，他最大的愿望就是让人的大脑别出现“跳崖”现象，通过基础研究寻求预防和治疗的靶点，希望人类神经细胞的凋亡能变得迟缓。
潜心分子生物学研究
大学期间，袁增强喜欢看分子生物学方面的论文。他发现，分子生物学在1998年前后发展异常迅速，各种新技术手段层出不穷，几乎每天都有新的突破。
那年，袁增强决定申请去美国南佛罗里达大学攻读博士，并获得了美国国防部66000美元的博士研究奖学金。2003年，他顺利获得博士学位，毕业论文亦获南佛罗里达优秀博士论文奖。此后，袁增强再次获得哈佛医学院博士后奖励基金。
袁增强一直致力于Hippo/MST1介导的信号转导通路研究。Hippo/MST1是一个从低等到高等动物保守的蛋白激酶，其介导的细胞凋亡通路已成为该领域的研究热点。
据中科院生物物理所负责人介绍，袁增强的研究成果极大地拓展了与神经细胞凋亡密切相关的FOXO转录因子和MST1蛋白激酶在细胞凋亡方面的分子调控机制。更重要的是，为研究许多与细胞凋亡相关疾病的病理机制打下了基础，并为治疗这些疾病提供了潜在的靶位。
回国发展势头更猛
2007年，袁增强回国。
在中科院“百人计划”的支持下，他在中科院生物物理所迅速组建了一支分子生物学和神经生物学交叉学科方面的科研团队。
经过3年多的建设，目前该团队已承担了国家“973”项目、国家自然科学基金委重点项目和中科院创新工程等多个科研项目。
几年来，袁增强在《细胞》、《科学》等国际著名期刊上，以第一通讯作者发表SCI论文9篇。单篇最高引用167次，其中他引159次。
目前，袁增强课题组先后与南京大学、浙江大学、厦门大学和北京生命科学院以及301医院、安贞医院等临床研究室，进行了广泛的合作和研究生联合培养。
2011年，他联合多方力量，成立了中国第一个Hippo联合科研团队，形成了以Hippo/MST 通路在各种重大疾病中的作用和分子机制为研究核心的联合攻关小组，开辟了合作研究的新模式。
由于出色的工作，2011年，袁增强获得国家基金委杰出青年基金的资助。此外，他还承担了多个国内外专业杂志的审稿工作，包括《欧洲分子生物学学会报告》、《分子和细胞生物学》等国际期刊。
《中国科学报》 (2012-05-08 A4 综合)
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